Medwave

Atención Primaria

Medwave. Año 2, No. 10, Edición Noviembre 2002. Derechos Reservados.

Expositor: Dra. Pamela Rojo.
Filiación: Hospital Dipreca.

Consiste en el reflujo desde la válvula aórtica hacia la cavidad del ventrículo izquierdo, por daño en la válvula, la raíz aórtica o ambas. Debe ser hemodinámicamente significativa en el corto plazo.

Existe una súbita sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo con dilatación brusca de la cavidad. El efecto inmediato es el aumento del consumo de oxigeno total del ventrículo izquierdo y por unidad de masa (ya que aún no existe hipertrofia compensadora).

El aumento del consumo de oxigeno, más el brusco aumento de la presión de fin de diástole, determina una fuerte disminución de la perfusión coronaria, con isquemia relativa.

El aumento de la presión de fin de diástole puede llegar a ser muy significativa (30 mm o más) y se debe a la poca distensibilidad del ventrículo izquierdo (el flujo regurgitante llena un ventrículo izquierdo de tamaño normal que no es capaz de acomodarse a un volumen mixto dado por el jet regurgitante y el flujo proveniente de la aurícula izquierda; por lo que cae el gasto cardíaco) y al aumento de la presión intrapericárdica, lo que a su vez determina alza de la presión de fin de diástole en el ventrículo derecho.

La sobrecarga del ventrículo derecho se debe a este mecanismo, más el desplazamiento del tabique interventricular hacia la derecha y la transmisión de la PDFD del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda y venas pulmonares, con el obvio aumento de las presiones del territorio pulmonar.

Lo anterior explica la clínica de insuficiencia biventricular característica de estos pacientes.